Мышечная клетка является клеткой многоядерной. В ней содержится от нескольких сотен до нескольких тысяч ядер. [1] Такие образования называются синцитий или симпласт.
В ядре клетки, а в случае симпласта — в ядрах (миоядрах), содержится генетическая информация в виде структуры ДНК. При поступлении на ДНК определенного биохимического сигнала с нее «считывается» генетический код на построение тех или иных видов новых белковых молекул. Происходит это посредством информационной молекулы иРНК, которая доставляет данные с ДНК на рибосомы, на которых в свою очередь и происходит «сборка» новых белковых структур. В частности, таким образом собираются и миофибриллы – сократительные белки, которые составляют 75-85% [1] объема мышечного волокна (далее МВ), и увеличение которых, по сути, является основной целью гипертрофической тренировки – тренировки по системе бодибилдинга.
Вполне очевидно, что чем большее количество миоядер находится в волокне, тем большее количество новых миофибрилл сможет данное МВ произвести. Однако, важно понимать, что само количество миоядер в МВ – это не показатель того, насколько мышца большая здесь и сейчас. Количество миоядер говорит только о потенциальной способности мышечного волокна к тому, сколько миофибрилл сможет оно произвести. Производить новые белки волокно будет в зависимости от стимулирующих сигналов на имеющиеся в нем миоядра и на ДНК в этих ядрах. Главным же механизмом таких стимулирующих сигналов является силовая тренировка [1,3], которая через механические, метаболические и другие факторы формирует в клетке биохимический сигнал и воздействует на миоядра.
При этом и сам потенциал клетки к гипертрофии имеет ограничение. Дело в том, что максимальное количество миофибрилл и количество миоядер в симпласте имеют сопоставимый порядок. [1] Говоря упрощенно, сколько в клетке миоядер, столько будет и миофибрилл. Дело в том, что существует концепция т.н. миоядерного домена [2,4], другое ее название ДНК-модуль (DNK-unit) [1], которая говорит о том, что одно ядро способно обеспечивать только определенный объем цитоплазмы МВ. Т.е. с одной стороны мощность (количество) сборки новых миофибрилл зависит от количества миоядер в МВ, а с другой стороны, нельзя построить большее количество миофибрилл, чем есть количество ядер в этом волокне. Поэтому, если в МВ, скажем, 2000 миоядер, то «раскачать» это волокно до 3000 миофибрилл не получится. Максимальное количество миофибрилл в этом МВ сможет быть также — только порядка 2000 +/-.
Из всего вышесказанного логично возникает вопрос: можно ли количество миоядер увеличивать? Если да, то какими методами или средствами?
Ответ – да и об этом далее по тексту.
Клетки-сателлиты – это недифференцированные клетки, способные к митозу (делению) и, что самое важное, к пролиферированию (преобразованию) в специализированные клетки мышечного волокна. В частности, они могут пролиферироваться в миофибриллы в случаях значительного разрушения последних, а также и в новые миоядра. [1,2,3,4]
Клетки-сателлиты расположены по периметру клетки между сарколеммой(клеточная мембрана мышечной клетки или мышечного волокна) и базальной мембраной. [1,4] Там они находятся, как бы, в спящем состоянии ожидания. Их «освобождение», поступление внутрь волокна и последующее пролиферирование в структуры МВ главным образом происходит тогда, когда нарушается целостность сарколеммы. [1] Разрушение же сарколеммы происходит при механическом воздействии силовой тренировки. Т.е. по сути, силовая тренировка является главным и основным стимулом для активации клеток-сателлитов в миоядра. [1,3] Забегая вперед, скажем, что не единственным. При этом, эксцентрическая фаза сокращения (уступающий режим) привносит гораздо более значительные повреждения, чем концентрическая фаза (подъем) или статика. [1]
Итак, основным фактором увеличения миоядер является силовая тренировка, которая сопровождается существенными повреждениями МВ. В частности, одно из исследований (Gibala, 1995) [1] сообщает о том, что у новичков тренировка на бицепс 8 подходов на 8 повторений приводила к разрушению более 80% МВ. Другое исследование (J. Friden, M. Sjostrom, B. Ekblom, 1983) [1] приводит данные, что через час после эксцентрических упражнений в 32% МВ были обнаружены повреждения, а через 3 дня повреждения были уже в 52% МВ.
Есть исследования, которые и напрямую констатируют взаимосвязь между силовой тренировкой, гипертрофией и увеличением в МВ миоядер. В частности, исследования (F.Kadi et.al., 1999a, 1999b) [1,2] обнаружили, что увеличение гипертрофии миофибрилл до 15% может быть достигнуто и без значительного добавления новых миоядер. Однако, миоядерное добавление потребовалось, когда гипертрофия достигла 26%. Причиной тому предположительно является указанная выше гипотеза миоядерного домена и невозможности миоядер «обеспечивать» увеличенный объем МВ.
Это наблюдение предполагает, что функция миоядер может быть особенно актуальна для хорошо тренированных людей, «продвинутых» адептов силовой тренировки. [2] У них размер миофибрилл обязательно достигнет верхних пределов своего миоядерного домена, и для того, чтобы продолжать прогрессировать в гипертрофии мышц необходимо стимулировать увеличение миоядер. Стимуляция будет происходить посредством механического нарушения целостности МВ, которой является силовая тренировка.
Подытоживая сказанное, что первым и главным фактором (стимулом) увеличения количества миоядер является силовая тренировка, можно сформулировать общие пожелания того, что из себя должна представлять такая тренировка.
Во-первых, вес снаряда должен быть достаточной тяжести, поскольку он должен иметь способность мышцу «надорвать».
Во-вторых, подход должен быть сделан в «отказ». Как и первый пункт, данное обстоятельство будет необходимо для механического повреждения мышцы.
Поэтому, предположительно, «классический» вес в бодибилдинге, с которым можно сделать 8-15 повторений в подходе, будет наиболее удачным решением данной задачи. Такой вес снаряда одновременно и «тяжелый», и с ним можно достичь закисления, т.е. отказа в работе мышцы.
Еще два механизма стимуляции клеток-сателлитов приводят источники.
Первый – это гормоны. Такие анаболические агенты, как гормон роста (ГР), инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1), андрогены (ААС) будут оказывать стимулирующее воздействие на клетки-сателлиты. [1,3]
В частности, в исследованиях (Bruusgaard et.al., 2010, 2013) [2] использование тестостерона пропионата совместно с абляцией мышцы у грызунов приводило к более значимым событиям по увеличению миоядер в клетках мышц.
В моделях животных для изучения мышечной ткани часто используется метод, называемый синергической абляцией. Этот процесс включает в себя хирургическое удаление мышцы, так что другие синергические мышцы вынуждены в одиночку выполнять ранее совместное движение, тем самым испытывая повышенную перегрузку.
Первоначально исследователи использовали синергическую абляцию, чтобы вызвать значительную гипертрофию в мышце-разгибателе пальцев грызунов и фиксировали, что в результате количество миоядер в оставшейся мышце возросло на 37%. Когда же данный исследовательский протокол был дополнен анаболическим стероидом тестостероном пропионатом, который применялся в течение 14 дней, то наблюдалась более значимое увеличение количества миоядер – увеличение составило 66%.
Здесь важный момент хотелось акцентировать еще раз. ААС имеют способность оказывать стимулирующее воздействие на клетки-сателлиты, и об этом сообщают указанные источники. [2,3] Однако, надо принять во внимание, что клетки-сателлиты для увеличения гипертрофии должны еще пролиферироваться в миоядра. Это событие происходит тогда, когда клетки-сателлиты дислоцируются внутрь клетки. А это, в свою очередь, главным образом происходит под действием нарушения целостности сарколеммы в результате механического повреждения силовой тренировкой. Т.е. ААС выступают не первопричиной события, а его помощником.
Еще один механизм повышения миоядер сообщают источники. [1,4] Согласно исследованию (S.Olsen et.al., 2006) [4] прием добавок креатина приводил к увеличению как клеток-сателлитов, так и к последующему повышению содержания миоядер в МВ, что в результате сопровождалось и увеличением поперечного сечения МВ. Как и в случае ААС, добавка креатина использовалась в качестве дополнения к силовой тренировке.
В исследовании участвовали 32 здоровых мужчины (19-26 лет), которые были равномерно распределены на 4 группы. Три из четырех групп выполняли силовые тренировки 3 раза в неделю, и они принимали добавки в виде креатина, протеина и плацебо в виде углеводного напитка, соответственно. Четвертая группа была контрольной, она не тренировалась и принимала также углеводный плацебо.
Группа креатина использовала его по схеме: первая неделя — «загрузка» 24 г/день, остальные 15 недель исследования по 6 г/день.
Контрольные замеры по количеству клеток-сателлитов, миоядер, площади поперечного сечения (ППС) мышечного волокна делались до начала исследования и на 4,8 и 16 неделях.
Результаты. Было зафиксировано, что у всех силовых групп была динамика по перечисленным показателям. Имелись отличия по временным отсечкам изменений этих параметров, но итоговые выводы говорят о том, что в группе креатина наблюдалось более значимое увеличение.
Во-первых, по клеткам-сателлитам было увеличение +111% по сравнению с +58% у группы протеина и +40% в группе углеводов.
Во-вторых, в увеличении миоядер в МВ +17% по сравнению с группой протеина +10% и группой углеводов +9%
В результате, бóльшие количество миоядер дало, и это в-третьих, увеличение площади поперечного сечения МВ на 16-ой неделе в группе креатина +17%, по сравнению с группой протеина +7.9% и группой углеводов +11.5%
Механизмы гипертрофического воздействия креатина исследователи обозначают следующие:
1. Креатин является осмотически активным веществом и может вызывать задержку воды в мышечных волокнах. Набухание клеток представляет собой, во-первых, анаболический стимул для повышения синтеза клеточного белка, а, во-вторых, может активировать сателлитные клетки к пролиферации предположительно через воздействие на рецепторы давления (трансдукции).
2. Бóльшие концентрации креатина будут способствовать повышенным функциональным возможностям мышц, что в свою очередь приведет к увеличению как интенсивности тренировок в целом, так и к повышению механического воздействия на целостность мышечных структур, в частности. Бóльшие повреждения МВ будут способствовать большему митозу (делению) клеток-сателлитов, и большей пролиферации их в миоядра.
В заключении еще одно свойство миоядер стоит указать. Оно является важным аспектом в контексте значимости этих клеточных органелл. Миоядра, а точнее их способность только к добавлению (нет убывания) своего количества, может дать объяснение такому понятию как «мышечная память».
Объем, размер мышц — есть результат того, как много, интенсивно мы тренируемся. Бóльшие тренировки развивают и бóльшую мускулатуру. Когда мы прекращаем тренировки по разным причинам – болезни, перерыва, отдыха или другое, то мышцы уменьшаются, «усыхают». Т.е. от степени интенсивности тренировок напрямую зависит размер мышц. При этом интенсивность здесь можно считать универсальным параметром и отсутствие тренировок можно трактовать как интенсивность в значении «ноль».
Теперь, когда после перерыва мы возобновляем тренировки, то «включается» мышечная память и в этом случае не надо начинать «накачиваться» как новичку с самого начала. Мышцы достаточно в короткий период могут возвратить свои прежние кондиции.
Мышечная же память, на самом деле, понятие более обширное, чем просто объем мышц. Это и нейромышечные связи, это и координация движений, и техника упражнений, и работа синергистов-антагонистов и т.п. Но в данном повествовании интересен параметр, который для бодибилдинга является главным – это объем мышц. А вот возвращение объемов мышц можно объяснить через миоядра.
Прежние тренировки увеличивали объем мышц в виде миофибрилл, которые, как помним, составляют 75-85% МВ. [1] Но тренировки увеличивали и количество миоядер. Миоядерный домен, как сказано выше, является фиксированным и одинаковым как для новичка, так и для профессионала. Чем больше объем мышц был ранее, тем больше миоядер «обеспечивали» этот объем.
Когда наступает перерыв в тренировках, мышцы «усыхают» — количество миофибрилл уменьшается, потому что нет поддерживающих их тренировок, но…миоядра остаются! [2,4] Они не деградируют. После возобновления тренировок спортсмен с опытом тренировок в прошлом сможет запустить синтез белка гораздо большим количеством миоядер, чем новичок, который только начинает свои тренировки. Поэтому спортсмен при равных начальных параметрах с новичком, спрогрессирует гораздо более ощутимо. И причина тому – миоядра!
Источники:
- Самсонова А.В., Гипертрофия скелетных мышц человека: монография // Национальный гос.ун-т физ.культуры, спорта и здоровья им. П.Ф.Лесгафта. – Спб.:[б.и.], 2011. – 203 с.ил.
- Brad J. Schoenfeld, «Science and development of muscle hypertrophy», Second edition, April 2020, Champaign, Human Kinetics, 312 pages.
- Анаболик-ревю 2008 / Бомбела Ю.Л., Адемикс, 2008 – 328 стр.
- «Creatine supplementation augments the increase in satellite cell and myonuclei number in human skeletal muscle induced by strength training», Steen Olsen, Per Aagaard, Fawzi Kadi et.al., The Physiological Society, 2006, pp 525–534
Источник: befirst.info
