Мышечная клетка характеризуется многоядерностью, содержа в себе от сотен до тысяч ядер. Подобные структуры известны как синцитий или симпласт.
В ядре клетки, или в миоядрах в случае симпласта, хранится генетическая информация в виде ДНК. Под воздействием определенного биохимического сигнала ДНК «считывается», и генетический код используется для синтеза новых белковых молекул. Этот процесс осуществляется с помощью информационной РНК (иРНК), которая переносит данные с ДНК на рибосомы, где происходит «сборка» новых белковых структур. В частности, таким образом синтезируются миофибриллы – сократительные белки, составляющие 75-85% объема мышечного волокна, увеличение которых является основной целью гипертрофических тренировок, характерных для бодибилдинга.
Очевидно, что большее количество миоядер в волокне позволяет произвести больше миофибрилл. Однако количество миоядер само по себе не является показателем текущего размера мышцы. Оно лишь отражает потенциальную способность мышечного волокна к синтезу миофибрилл. Производство новых белков зависит от стимулирующих сигналов, воздействующих на миоядра и ДНК в этих ядрах. Ключевым механизмом таких сигналов является силовая тренировка, которая через механические, метаболические и другие факторы создает биохимический сигнал в клетке и воздействует на миоядра.
Потенциал клетки к гипертрофии не безграничен. Максимальное количество миофибрилл и миоядер в симпласте сопоставимы. Упрощенно говоря, количество миоядер соответствует количеству миофибрилл. Существует концепция миоядерного домена, или ДНК-модуля, утверждающая, что одно ядро может обеспечивать лишь определенный объем цитоплазмы мышечного волокна. Таким образом, с одной стороны, мощность синтеза новых миофибрилл зависит от количества миоядер, а с другой – нельзя создать больше миофибрилл, чем есть ядер в волокне. Например, если в мышечном волокне 2000 миоядер, то увеличить количество миофибрилл до 3000 не получится. Максимальное количество миофибрилл в этом волокне будет также около 2000.
Из этого возникает вопрос: можно ли увеличить количество миоядер и, если да, то как?
Ответ – да и об этом далее.
Клетки-сателлиты представляют собой недифференцированные элементы, обладающие способностью к делению (митозу) и, что особенно важно, к трансформации в специализированные клетки мышечного волокна. Они способны преобразовываться в миофибриллы при их значительном повреждении, а также формировать новые миоядра.
Эти клетки располагаются по периферии мышечной клетки, между сарколеммой (мембраной мышечного волокна) и базальной мембраной, находясь в своего рода состоянии покоя. Их активация, проникновение внутрь волокна и последующее преобразование в структуры мышечного волокна в основном происходят при нарушении целостности сарколеммы. Повреждение сарколеммы вызывается механическим воздействием силовых тренировок. Таким образом, силовая тренировка является ключевым стимулом для активации клеток-сателлитов и образования новых миоядер. При этом, эксцентрическая фаза (уступающее движение) вызывает более значительные повреждения, чем концентрическая (подъем) или статическая фазы.
Основным стимулом для увеличения количества миоядер является силовая тренировка, сопровождающаяся повреждением мышечных волокон. Исследования показывают, что у начинающих тренировка бицепса с использованием 8 подходов по 8 повторений может привести к разрушению более 80% мышечных волокон. Другие исследования демонстрируют, что уже через час после выполнения эксцентрических упражнений повреждения наблюдаются в 32% мышечных волокон, а через 3 дня этот показатель возрастает до 52%.
Существуют исследования, подтверждающие связь между силовыми тренировками, гипертрофией и увеличением количества миоядер в мышечных волокнах. Увеличение гипертрофии миофибрилл до 15% может быть достигнуто без значительного добавления новых миоядер. Однако, когда гипертрофия достигает 26%, требуется увеличение количества миоядер, что связано с гипотезой о миоядерном домене и ограничении способности миоядер поддерживать увеличенный объем мышечного волокна.
Исходя из этого, функция миоядер особенно важна для опытных атлетов, у которых размер миофибрилл достигает пределов своего миоядерного домена. Для дальнейшего прогресса в гипертрофии мышц необходимо стимулировать увеличение количества миоядер, что достигается посредством механического повреждения мышечных волокон в результате силовых тренировок.
В заключение, ключевым фактором увеличения количества миоядер является силовая тренировка, которая должна соответствовать определенным требованиям.
Во-первых, вес снаряда должен быть достаточно тяжелым, чтобы вызвать повреждение мышц.
Во-вторых, подходы должны выполняться до мышечного отказа, что также необходимо для механического повреждения мышц.
Таким образом, классический подход в бодибилдинге, включающий 8-15 повторений, является наиболее эффективным решением, поскольку позволяет использовать достаточно тяжелый вес и достичь мышечного отказа.
Еще пара механизмов стимуляции клеток-сателлитов о которых говорят источники.
Гормональное воздействие играет важную роль. Анаболические вещества, такие как гормон роста (ГР), инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) и андрогенные анаболические стероиды (ААС), способны стимулировать активность клеток-сателлитов. [1,3]
Исследования (Bruusgaard et.al., 2010, 2013) [2] показали, что применение тестостерона пропионата в сочетании с удалением мышцы у животных приводило к значительному увеличению количества миоядер в мышечных клетках.
В экспериментах на животных для изучения мышечной ткани часто используется модель синергической абляции. Этот метод заключается в хирургическом удалении одной из мышц-синергистов, что заставляет оставшуюся мышцу выполнять работу за обе, приводя к ее повышенной нагрузке.
Изначально, применяя синергическую абляцию для стимуляции гипертрофии мышцы-разгибателя пальцев у грызунов, было установлено, что это приводит к увеличению числа миоядер в оставшейся мышце на 37%. Дополнительное введение анаболического стероида тестостерона пропионата на протяжении 14 дней усилило этот эффект, вызвав увеличение количества миоядер на 66%.
Важно подчеркнуть, что ААС способны стимулировать клетки-сателлиты, как это подтверждается указанными источниками. [2,3] Однако, для достижения гипертрофии необходимо, чтобы клетки-сателлиты пролиферировали в миоядра. Это происходит, когда клетки-сателлиты перемещаются внутрь клетки, что обычно является результатом нарушения целостности сарколеммы из-за механического повреждения при силовых тренировках. Таким образом, ААС скорее являются вспомогательным фактором, а не первопричиной.
Другие исследования [1,4] показывают, что добавки креатина также могут способствовать увеличению количества миоядер. Исследование (S.Olsen et.al., 2006) [4] показало, что прием креатина приводит к увеличению как количества клеток-сателлитов, так и последующему повышению содержания миоядер в мышечных волокнах, что, в свою очередь, способствует увеличению площади поперечного сечения мышечных волокон. Подобно ААС, добавки креатина применялись в сочетании с силовыми тренировками.
В исследовании участвовали 32 здоровых мужчины (19-26 лет), разделенные на 4 группы. Три группы выполняли силовые тренировки 3 раза в неделю и принимали добавки: креатин, протеин или плацебо (углеводный напиток). Четвертая группа была контрольной и не тренировалась, также принимая углеводное плацебо.
Группа креатина принимала его по следующей схеме: первая неделя — «загрузка» 24 г/день, затем 15 недель по 6 г/день.
Измерения количества клеток-сателлитов, миоядер и площади поперечного сечения мышечного волокна проводились до начала исследования, а также на 4, 8 и 16 неделях.
Результаты показали положительную динамику по всем перечисленным показателям во всех тренирующихся группах. Хотя были различия во времени достижения пиковых изменений, итоговые данные свидетельствуют о том, что в группе креатина наблюдалось наиболее значительное увеличение.
Увеличение количества клеток-сателлитов составило +111% в группе креатина, +58% в группе протеина и +40% в группе углеводов.
Увеличение количества миоядер в мышечных волокнах составило +17% в группе креатина, +10% в группе протеина и +9% в группе углеводов.
В результате, большее количество миоядер привело к увеличению площади поперечного сечения мышечных волокон на 16-ой неделе на +17% в группе креатина, +7.9% в группе протеина и +11.5% в группе углеводов.
Механизмы гипертрофического воздействия креатина:
Креатин, обладая осмотической активностью, способен задерживать воду внутри мышечных клеток. Это вызывает набухание клеток, что, во-первых, стимулирует анаболические процессы и усиливает синтез белка, а во-вторых, может активировать сателлитные клетки, запуская их пролиферацию, предположительно через воздействие на механорецепторы.
Более высокие концентрации креатина способствуют улучшению функциональных возможностей мышц, что, в свою очередь, приводит к увеличению интенсивности тренировок и механической нагрузки на мышечные структуры. Увеличение повреждений мышечных волокон стимулирует более активное деление сателлитных клеток и их трансформацию в миоядра.
Важным аспектом является способность миоядер только к увеличению своего количества, что может объяснять феномен «мышечной памяти».
Размер мышц напрямую зависит от интенсивности тренировок. Более интенсивные тренировки приводят к развитию большей мускулатуры. При прекращении тренировок мышцы уменьшаются в объеме.
Однако, при возобновлении тренировок, «мышечная память» позволяет быстрее восстановить прежние кондиции.
«Мышечная память» включает в себя не только объем мышц, но и нейромышечные связи, координацию и технику. Возвращение объема мышц объясняется наличием миоядер.
Предыдущие тренировки увеличивали объем мышц (миофибрилл) и количество миоядер. Миоядерный домен является фиксированным. Чем больше был объем мышц ранее, тем больше миоядер его «обеспечивали».
При перерыве в тренировках количество миофибрилл уменьшается, но миоядра сохраняются. После возобновления тренировок спортсмен с опытом сможет запустить синтез белка большим количеством миоядер, чем новичок, что обеспечит более быстрый прогресс.
Источники:
- Самсонова А.В., Гипертрофия скелетных мышц человека: монография // Национальный гос.ун-т физ.культуры, спорта и здоровья им. П.Ф.Лесгафта. – Спб.:[б.и.], 2011. – 203 с.ил.
- Brad J. Schoenfeld, «Science and development of muscle hypertrophy», Second edition, April 2020, Champaign, Human Kinetics, 312 pages.
- Анаболик-ревю 2008 / Бомбела Ю.Л., Адемикс, 2008 – 328 стр.
- «Creatine supplementation augments the increase in satellite cell and myonuclei number in human skeletal muscle induced by strength training», Steen Olsen, Per Aagaard, Fawzi Kadi et.al., The Physiological Society, 2006, pp 525–534
